Организация лечебных мероприятий и ухода на дому должна быть направлена на замедление темпов прогрессирования ХПН. В первую очередь это касается устранения АГ — основного фактора прогрессирования. Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина сохраняют своё нефропротективное действие при умеренном нарушении функций почек. Назначение этих групп препаратов в условиях ХПН требует тщательного контроля содержания креатинина и калия в сыворотке крови. Для повышения безопасности лечения при ХПН рекомендуют уменьшать дозу ингибиторов АПФ в зависимости от степени нарушения функции почек и использовать те препараты, которые преимущественно выводятся печенью (рамиприл, фозиноприл). Важен и кардиопротективный эффект ингибиторов АПФ, так как в условиях нарушенных функций почек риск развития или обострения сердечно-сосудистых заболеваний резко возрастает. При выраженной ХПН и невозможности определить указанные показатели в амбулаторных условиях целесообразно заменить ингибиторы АПФ другими антигипертензивными препаратами (антагонисты кальция, мочегонные и др.). ВОП должен помочь пациенту адаптироваться к труднопереносимой малобелковой диете.
Важно предупредить и своевременно устранить факторы, усугубляющие нарушения функций почек:
■ снижение объёма циркулирующей крови при массивной терапии мочегонными, значительном ограничении соли с пищей, диарее и др.;
■ сердечную недостаточность, ведущую к снижению почечного кровотока;
■ инфекционные заболевания;
■ нефротоксическое действие ЛС на фоне снижения - выделительной функции почек;
■ АГ.
Для улучшения качества жизни больного необходимо бороться с основными проявлениями ХПН следующими способами:
■ предупреждать и уменьшать выраженность уремической интоксикации (малобелковой диетой, применением энтеросорбентов, сифонными клизмами);
■ корректировать водно-электролитные нарушения и ацидоз;
■ леченить анемию (борьба с кровопотерями, назначение препаратов железа и фолиевой кислоты, эритропоэтина).
Дозы и схема введения эритропоэтина должны быть согласованы с нефрологом. Родственников, проживающих совместно с больным, необходимо информировать о возможных изменениях как соматического, так и психического статуса пациента с ХПН и обучить приёмам общения и поведения.
Улучшение качества жизни хронического больного —- это не только облегчение страданий, но и восстановление трудоспособности, социальная реабилитация (значимость для общества и семьи). В связи с этим семейный врач в своей практике решает не только клинические, но и психологические и социальные вопросы. Главными союзниками семейного врача в решении этих проблем должны быть члены семьи пациента. Именно семейный врач вместе с семьёй пациента должны помочь ему принять хроническую болезнь, научиться жить с ней в новых, полных ограничений условиях. Желательно максимально долго сохранять профессиональную трудоспособность больного, если условия труда не влияют отрицательно на течение нефропатии (учащая простудные заболевания, токсические воздействия и др.). В функции семейного врача (совместно с органами социального обеспечения) входит организация помощи по уходу за одиноким хроническим больным.
Сотрудничество и постоянная совместная работа семейного врача, нефролога, пациента и членов его семьи — основа успеха профилактики, лечения и улучшения прогноза болезней почек.

Метаболический алкалоз — нарушение КОС, проявляющееся снижением ионов водорода и хлора во внеклеточной жидкости, высокими значениями рН крови и высокой концентрацией бикарбоната в крови.
Основные причины развития метаболического алкалоза — потеря организмом Н+, нагрузка экзогенным бикарбонатом.
Потери Н+ организмом с развитием метаболического алкалоза наблюдаются, как правило, при поражении ЖКТ и патологии почек. В этих ситуациях одновременно с потерей ионов водорода теряются и хлориды. Ответ организма, направленный на восполнение потерь хлоридов, зависит от вида патологии, что отражено в классификации метаболического алкалоза.
Потеря Н+ через желудочно-кишечный тракт
Это самая частая причина развития метаболического алкалоза в клинике внутренних болезней.
В желудочном соке в высоких концентрациях содержатся натрия хлорид и соляная кислота, в меньших концентрациях — калия хлорид. Секреция в просвет желудка 1 ммоль/л Н+ сопровождается образованием 1 ммоль/л бикарбонатов во внеклеточной жидкости. Поэтому потеря ионов водорода и хлора при рвоте или отсасывании желудочного сока через зонд компенсируется возрастанием в крови концентрации бикарбонатов. Одновременно происходит потеря калия, что приводит к выходу К+ из клетки с замещением его на ионы Н+ (развитие внутриклеточного ацидоза) и стимуляцией реабсорбции бикарбонатов. Развившийся внутриклеточный ацидоз выступает дополнительным фактором, способствующим потере ионов водорода за счёт компенсаторной реакции, проявляющейся в усилении их секреции клетками, в том числе и почечными канальцами, что приводит к закислению мочи. Этот сложный механизм объясняет так называемую «парадоксальную кислую мочу» (низкие значения рН мочи в условиях метаболического алкалоза) при длительной рвоте.
Таким образом, развитие метаболического алкалоза, вызванное потерей желудочного сока, обусловлено накоплением в крови бикарбонатов в ответ на действие нескольких факторов: непосредственную потерю Н+ с содержимым желудка, развитие внутриклеточного ацидоза в ответ на гипока-лиемию, а также потерю ионов водорода почками, как компенсаторную реакцию на внутриклеточный ацидоз. По этой причине для коррекции алкалоза необходимо введение растворов натрия хлорида, калия хлорида или НС1.

Он обычно развивается после устранения дыхательной недостаточности. Его развитие связывают с восстановлением КОС после дыхательного ацидоза. В его генезе основную роль играет повышенная почечная реаб-сорбция бикарбонатов на фоне респираторного ацидоза. Быстрое восстановление раС02 с помощью искусственной вентиляции лёгких до нормы не уменьшает реабсорбции бикарбонатов и сменяется развитием алкалоза. Этот механизм развития нарушений КОС требует осторожного и медленного снижения раС02 в крови у больных с хронической гиперкапнией.

Из кислотных нагрузочных проб в клинике чаще используют пробы с нагрузкой аммонием. Существуют 2 варианта этой пробы: с однократной нагрузкой аммония хлоридом (0,1 г/кг массы тела) — проба Вронга и Девиса, проба с длительной нагрузкой аммония хлоридом (по 0,1 г/кг массы тела ежедневно в течение 4—5 дней) — проба Элкинтона. Оценку проб проводят по степени снижения рН мочи, экскреции титруемых кислот и аммония.
О сохранности кислотовыделительной функции почек в пробе Вронга и Девиса свидетельствует снижение рН мочи ниже 5,3; уровень экскреции титруемых кислот выше 25 мкмоль/мин, экскреция аммония более 35 мкмоль/мин и общая экскреции ионов водорода — более 60 мкмоль/мин.
В пробе Элкинтона у здоровых лиц рН мочи составляет менее 5,0, суточная экскреция аммония превышает 60 ммоль, водородных ионов — 96 ммоль, суммарная экскреция аммония и титруемых кислот превышает исходный уровень более чем на 120 ммоль/сут.
Нарушение кислотовыделительной функции почек характеризуется не соответствующим степени системного ацидоза высоким рН мочи и снижением экскреции титруемых кислот и ионов аммония. Нарушенную способность адекватно снижать рН мочи и снижение экскреции титруемых кислот выявляют при почечном канальцевом ацидозе, гипокалиемии и гиперкаль-циурии. При ХПН и гиперкальциурии снижена экскреция аммония.

Реакция мочи колеблется в широких пределах (рН 4,5-8,5). Резкощелоч-ная реакция мочи свидетельствует о возможности инфекции мочевыводя-щих путей или почечного канальцевого ацидоза.
ОТНОСИТЕЛЬНАЯ ПЛОТНОСТЬ
Относительная плотность мочи у здорового человека варьирует от 1,002 до 1,030. Данный показатель зависит от пищевого рациона и режима потребления жидкости. Депрессия относительной плотности мочи — ранний признак ТИН и ХПН. Для точного определения данного показателя необходимо проведение пробы Зимницкого. При увеличении содержания белка в моче на 4 г/л или глюкозы на 2,7 г/л этот показатель увеличивается на 0,001.

Устранение нарушений, вызванных метаболическим ацидозом, в основном осуществляют введением адекватного количества бикарбонатов. Если причина ацвдоза ликвидируется самостоятельно, лечение бикарбонатом не считают обязательным, так как нормально функционирующие почки способны восстановить запасы бикарбоната в организме самостоятельно в течение нескольких дней. Если причину ацидоза устранить нельзя (например, ХПН), необходима длительная терапия.
Представлены основные компоненты терапии метаболического ацидоза. Лечение каждого больного должно быть индивидуальным и предусматривать все факторы для коррекции нарушений.

Выраженная почечная недостаточность и особенно её терминальная стадия часто сопровождаются развитием метаболического ацидоза. Механизм развития нарушений КОС при почечной недостаточности сложен и разнообразен. По мере нарастания выраженности почечной недостаточности первоначальные факторы, вызвавшие метаболический ацидоз, могут постепенно терять своё главенствующее значение, и в процесс включаются новые факторы, которые становятся ведущими.
Так, при умеренно выраженной ХПН основную роль в развития нарушений КОС играет снижение общей экскреции кислот из-за уменьшения количества функционирующих нефронов. Для выведения суточной эндогенной продукции Н+, образующегося в паренхиме почек, аммиака недостаточно, в результате чего часть кислот нейтрализуется бикарбонатом (изменения, характерные для почечного ДКА).
С другой стороны, в этой стадии ХПН может возникать нарушение способности почек к реабсорбции бикарбоната, что приводит к развитию нарушений КОС по типу почечного ПКА.
При развитии тяжёлой почечной недостаточности (СКФ около 25 мл/мин) главным фактором в развитии ацидоза становится задержка анионов органических кислот (сульфаты, фосфаты), которая определяет развитие у больных ацидоза с большим АП.
Определённый вклад в развитие ацидоза вносит и развивающаяся при ТПН гиперкалиемия, которая усугубляет нарушение экскреции кислот вследствие ингибирования образования аммония из глутамина.
Если у больных с ХПН развивается гипоальдостеронизм, то последний усиливает все проявления ацидоза за счёт как ещё большего снижения секреции Н+, так и гиперкалиемии (см. «Канальцевый ацидоз типа 4»).
Таким образом, при ХПН могут наблюдаться все варианты развития метаболического ацидоза: гиперхлоремический ацидоз с нормокалиемией, ги-перхлоремический ацидоз с гиперкалиемией, ацидоз с увеличенным АП.

Интоксикации лекарственными препаратами (ацетилсалициловая кислота, анальгетики) и такими веществами, как этиленгликоль (компонент антифриза), метанол, толуол, также могут привести к развитию метаболического ацидоза. Источником Н+ в этих ситуациях выступают салициловая и щавелевая кислота (при отравлении этиленгликолем), формальдегид и муравьиная кислота (при интоксикации метанолом). Накопление указанных кислот в организме приводит к развитию ацидоза и возрастанию анионного промежутка.

Развивается при повышенной концентрации в крови молочной кислоты (лактат) и пировиноградной кислоты (пируват). Обе кислоты образуются в норме в процессе метаболизма глюкозы (цикл Кребса) и утилизируются печенью. При состояниях, увеличивающих гликолиз, образование лакта-та и пирувата резко возрастает. Наиболее часто лактат-ацидоз развивается при шоке, когда вследствие снижения поступления кислорода в ткани в анаэробных условиях из пирувата образуется лактат. Диагноз лактатного ацидоза ставят при обнаружении повышенного содержания лактата в плазме крови и выявлении метаболического ацидоза с большим АП.

Метаболический ацидоз, который обусловлен накоплением в крови органических кислот, характеризуют как метаболический ацидоз с высоким АП.
Причины развития метаболического ацидоза с высоким АП:
■ кетоацидоз (СД, голодание, алкогольная интоксикация);
■ уремия;
■ интоксикация салицилатами, метанолом, толуолом и этиленгликолем;
■ лактатный ацидоз (гипоксия, шок, отравление окисью углерода и др.);
■ отравление параальдегидом. Кетоацидоз
Он обычно развивается при неполном окислении свободных жирных кислот до С02 и воды, что приводит к повышенному образованию р-ок-симасляной и ацетоуксусной кислоты. Наиболее часто кетоацидоз развивается на фоне СД. При недостатке инсулина и повышенном образовании глюкагона повышается липолиз, который приводит к поступлению в кровь свободных жирных кислот. Одновременно в печени увеличивается образование кетоновых тел (концентрация кетонов плазмы превышает 2 ммоль/л). Накопление в крови кетокислот приводит к замещению ими бикарбоната и развитию метаболического ацидоза с увеличенным АП. Подобный механизм выявляют и при длительном голодании. В этой ситуации кетоны заменяют глюкозу в качестве основного источника энергии в организме.