Нефрология

Контроль состояния функций почек

admin — Sun, 14 Feb 2010 19:52:26 +0000

Для оценки функций почек определяют содержание креатинина крови и относительную плотность мочи в утренней порции и пробе Зимницкого. Частота измерения показателей функций почек зависит от характера почечной патологии (темпы прогрессирования) и состояния больного. Обученный пациент (или член его семьи, медицинская сестра, врач общей практики) должен вести дневник самоконтроля, в котором фиксируют:
■ показатели АД;
■ значения массы тела;
■ выраженность отёков;
■ соотношения выпитой за сутки жидкости и выделенной за этот же период мочи;
■ характер распределения объёма мочи, выделенной в дневное и ночное время, и др.
При ухудшении состояния проводят внеочередной клинико-лаборатор-ный контроль.
При впервые выявленном повышении содержания креатинина в крови у пациента с хронической прогрессирующей болезнью почек следует проводить дифференциальный диагноз между активностью нефропатии и развитием ХПН (при необходимости — в условиях нефрологического стационара). Это чрезвычайно важно, так как в случае обострения патологического процесса в почках применение активной патогенетической терапии позволяет улучшить (иногда восстановить) функции почек.

Поддержание функций почек

admin — Thu, 14 Jan 2010 19:52:50 +0000

Организация лечебных мероприятий и ухода на дому должна быть направлена на замедление темпов прогрессирования ХПН. В первую очередь это касается устранения АГ — основного фактора прогрессирования. Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина сохраняют своё нефропротективное действие при умеренном нарушении функций почек. Назначение этих групп препаратов в условиях ХПН требует тщательного контроля содержания креатинина и калия в сыворотке крови. Для повышения безопасности лечения при ХПН рекомендуют уменьшать дозу ингибиторов АПФ в зависимости от степени нарушения функции почек и использовать те препараты, которые преимущественно выводятся печенью (рамиприл, фозиноприл). Важен и кардиопротективный эффект ингибиторов АПФ, так как в условиях нарушенных функций почек риск развития или обострения сердечно-сосудистых заболеваний резко возрастает. При выраженной ХПН и невозможности определить указанные показатели в амбулаторных условиях целесообразно заменить ингибиторы АПФ другими антигипертензивными препаратами (антагонисты кальция, мочегонные и др.). ВОП должен помочь пациенту адаптироваться к труднопереносимой малобелковой диете.
Важно предупредить и своевременно устранить факторы, усугубляющие нарушения функций почек:
■ снижение объёма циркулирующей крови при массивной терапии мочегонными, значительном ограничении соли с пищей, диарее и др.;
■ сердечную недостаточность, ведущую к снижению почечного кровотока;
■ инфекционные заболевания;
■ нефротоксическое действие ЛС на фоне снижения - выделительной функции почек;
■ АГ.
Для улучшения качества жизни больного необходимо бороться с основными проявлениями ХПН следующими способами:
■ предупреждать и уменьшать выраженность уремической интоксикации (малобелковой диетой, применением энтеросорбентов, сифонными клизмами);
■ корректировать водно-электролитные нарушения и ацидоз;
■ леченить анемию (борьба с кровопотерями, назначение препаратов железа и фолиевой кислоты, эритропоэтина).
Дозы и схема введения эритропоэтина должны быть согласованы с нефрологом. Родственников, проживающих совместно с больным, необходимо информировать о возможных изменениях как соматического, так и психического статуса пациента с ХПН и обучить приёмам общения и поведения.
Улучшение качества жизни хронического больного —- это не только облегчение страданий, но и восстановление трудоспособности, социальная реабилитация (значимость для общества и семьи). В связи с этим семейный врач в своей практике решает не только клинические, но и психологические и социальные вопросы. Главными союзниками семейного врача в решении этих проблем должны быть члены семьи пациента. Именно семейный врач вместе с семьёй пациента должны помочь ему принять хроническую болезнь, научиться жить с ней в новых, полных ограничений условиях. Желательно максимально долго сохранять профессиональную трудоспособность больного, если условия труда не влияют отрицательно на течение нефропатии (учащая простудные заболевания, токсические воздействия и др.). В функции семейного врача (совместно с органами социального обеспечения) входит организация помощи по уходу за одиноким хроническим больным.
Сотрудничество и постоянная совместная работа семейного врача, нефролога, пациента и членов его семьи — основа успеха профилактики, лечения и улучшения прогноза болезней почек.

Метаболический алкалоз

admin — Mon, 14 Dec 2009 20:40:30 +0000

Метаболический алкалоз — нарушение КОС, проявляющееся снижением ионов водорода и хлора во внеклеточной жидкости, высокими значениями рН крови и высокой концентрацией бикарбоната в крови.
Основные причины развития метаболического алкалоза — потеря организмом Н+, нагрузка экзогенным бикарбонатом.
Потери Н+ организмом с развитием метаболического алкалоза наблюдаются, как правило, при поражении ЖКТ и патологии почек. В этих ситуациях одновременно с потерей ионов водорода теряются и хлориды. Ответ организма, направленный на восполнение потерь хлоридов, зависит от вида патологии, что отражено в классификации метаболического алкалоза.
Потеря Н+ через желудочно-кишечный тракт
Это самая частая причина развития метаболического алкалоза в клинике внутренних болезней.
В желудочном соке в высоких концентрациях содержатся натрия хлорид и соляная кислота, в меньших концентрациях — калия хлорид. Секреция в просвет желудка 1 ммоль/л Н+ сопровождается образованием 1 ммоль/л бикарбонатов во внеклеточной жидкости. Поэтому потеря ионов водорода и хлора при рвоте или отсасывании желудочного сока через зонд компенсируется возрастанием в крови концентрации бикарбонатов. Одновременно происходит потеря калия, что приводит к выходу К+ из клетки с замещением его на ионы Н+ (развитие внутриклеточного ацидоза) и стимуляцией реабсорбции бикарбонатов. Развившийся внутриклеточный ацидоз выступает дополнительным фактором, способствующим потере ионов водорода за счёт компенсаторной реакции, проявляющейся в усилении их секреции клетками, в том числе и почечными канальцами, что приводит к закислению мочи. Этот сложный механизм объясняет так называемую «парадоксальную кислую мочу» (низкие значения рН мочи в условиях метаболического алкалоза) при длительной рвоте.
Таким образом, развитие метаболического алкалоза, вызванное потерей желудочного сока, обусловлено накоплением в крови бикарбонатов в ответ на действие нескольких факторов: непосредственную потерю Н+ с содержимым желудка, развитие внутриклеточного ацидоза в ответ на гипока-лиемию, а также потерю ионов водорода почками, как компенсаторную реакцию на внутриклеточный ацидоз. По этой причине для коррекции алкалоза необходимо введение растворов натрия хлорида, калия хлорида или НС1.

Потеря Н+ через почки

admin — Sat, 14 Nov 2009 20:40:38 +0000

В этом случае алкалоз обычно развивается при применении мощных диуретиков (тиазидных и петлевых), которые выводят натрий и калий в связанной с хлором форме. При этом происходит потеря большого количества жидкости и развивается гиповолемия, резкое увеличение суммарного выведения кислот и хлора, в результате чего развивается метаболический алкалоз. Вместе с тем при длительном применении диуретиков на фоне развившейся гиповолемии и сохраняющегося метаболического алкалоза происходит компенсаторная задержка натрия и хлоридов, и экскреция их с мочой снижается до значений менее 10 ммоль/л. Этот показатель важен в дифференциальном диагнозе хлоридчувствительных и хлоридрезистен-тных вариантов метаболического алкалоза. При концентрации хлоридов менее 10 ммоль/л алкалоз расценивают как гиповолемический, хлорид-чувствительный, и его можно корригировать введением растворов натрия хлорида.

Постгиперкапнический алкалоз

admin — Wed, 14 Oct 2009 20:40:54 +0000

Он обычно развивается после устранения дыхательной недостаточности. Его развитие связывают с восстановлением КОС после дыхательного ацидоза. В его генезе основную роль играет повышенная почечная реаб-сорбция бикарбонатов на фоне респираторного ацидоза. Быстрое восстановление раС02 с помощью искусственной вентиляции лёгких до нормы не уменьшает реабсорбции бикарбонатов и сменяется развитием алкалоза. Этот механизм развития нарушений КОС требует осторожного и медленного снижения раС02 в крови у больных с хронической гиперкапнией.

Хлоридрезистентный алкалоз

admin — Mon, 14 Sep 2009 20:41:08 +0000

Основная причина его развития — избыток минералокортикоидов, которые стимулируют реабсорбцию калия и Н+ в дистальных отделах нефрона и максимальную реабсорбцию бикарбонатов почками.
Эти варианты алкалоза могут сопровождаться повышением АД при повышенной продукции альдостерона первичной (синдром Конна) или вследствие активации ренин РААС (реноваскулярная гипертензия), повышенной продукции (или содержании) кортизола или его предшественников (синдром Иценко—Кушинга, лечение кортикостероидами, введение ЛС с мине-ралокортикоидными свойствами: карбеноксолона, лакричного корня).
Нормальный уровень АД выявляют при синдроме Барттера и тяжёлой гипокалиемии. При синдроме Барттера гиперальдостеронизм также развивается в ответ на активацию РААС, однако крайне высокая продукция простагландинов, которая возникает при этом синдроме, препятствует развитию АГ.
Причина метаболического алкалоза заключается в нарушении реабсорбции хлоридов в восходящем колене петли Генле, что ведёт к увеличению выделения с мочой хлоридов, связанных с Н+, натрием, калием. Для хло-ридрезистентных вариантов метаболического алкалоза характерны высокая концентрация хлоридов в моче (более 20 ммоль/л) и резистентность алкалоза к введению хлоридов и восполнению объёма циркулирующей крови.
Следующей причиной развития метаболического алкалоза может быть нагрузка бикарбонатом, что имеет место при постоянном введении бикарбонатов, массивной трансфузии крови и лечении щелочно-обменными смолами, когда нагрузка щёлочью превышает способность почек к их экскреции.

Основные принципы лечения метаболического алкалоза

admin — Fri, 14 Aug 2009 20:41:20 +0000

Лечение тесно сопряжено с непосредственной причиной, определяющей развитие этого нарушения КОС.
При интенсивной потере хлоридов и Н+ через ЖКТ необходимо введение хлорсодержащих растворов (натрия хлорида, калия хлорида, НС1); при одновременном снижении объёма циркулирующей крови — восполнение её объёма.
При выраженной гипокалиемии на фоне избытка в организме минера-локортикоидов (синдром Конна, Иценко-Кушинга, Барттера, адреногени-тальный синдром) необходимо использовать низкосолевую диету, провести оперативное лечение опухоли, вызвавшей избыточную продукцию мине-ралокортикоидов, использовать антагонисты минералокортикоидов (диуретики: амилорид, триамтерен, спиронолактон), вводить растворы калия хлорида, применять индометацин, гипотензивные препараты.
Кроме того, при выраженной гипокалиемии, развившейся в результате длительного назначения диуретиков, необходимо прекратить их использование; при экзогенном введении бикарбонатов — прекратить инфузии щелочных растворов, крови.

Лечение мезангиокапиллярного гломерулонефрита

admin — Fri, 17 Jul 2009 08:50:25 +0000

Лечение этой формы нефрита всё ещё недостаточно разработано. Ряд предлагаемых подходов не имеет достаточного обоснования и многим авторам представляется спорным. Неблагоприятные прогностические признаки — наличие НС и нарушение функции почек с самого начала заболевания. У больных с НС 10-летняя почечная выживаемость составляет не более 50%.
Следует помнить о возможности вторичных форм мезангиокапиллярного ГН, требующих других терапевтических подходов: это мезангиокапиллярный ГН при хронических инфекциях (в том числе при HBV- и HCV-вирусной инфекции), криоглобулинемии, а также различных формах плазмоклеточ-ных дискразий. При этих заболеваниях могут быть показаны антибактериальная терапия, альфа-интерферон, плазмаферез или химиотерапия.
У остальных больных, если подтверждается идиопатический мезангиокапиллярный ГН, рекомендуются следующие подходы.
БОЛЬНЫЕ БЕЗ НЕФРОТИЧЕСКОГО СИНДРОМА
Больные с протеинурией менее 3 г/сут и нормальной КФ в активной терапии не нуждаются; при артериальной гипертензии важен строгий контроль АД, предпочтительно ингибиторами АПФ; при большой протеинурии и снижающейся КФ можно применить преднизолон и цитостатики или комбинацию аспирина и дипиридамола.

Кортикостероиды/кортикостероиды и цитостатики

admin — Wed, 17 Jun 2009 08:50:38 +0000

При первой атаке НС и нормальной функции почек можно начинать с кортикостероидов [1 мгДкгхсут) в течение 2 мес]. При этом результаты лучше у детей, у которых накоплен наибольший опыт длительной стероидной терапии.
При сочетании кортикостероидов с цитостатиками результаты лучше. R. Faedda и соавт. (1994) при лечении 19 больных с глюкокортикоидами (вначале пульсами метилпреднизолона, затем преднизолон внутрь) и цик-лофосфамидом в среднем в течение 10 лет с последующим наблюдением (7,5 лет) отметили ремиссию у 15 из 19 больных (при этом у 40% больных развилась недостаточность гонад); у части больных были рецидивы, также уступавшие сочетанной терапии. В нашей группе из 28 больных мезангио-капиллярным ГН, получавших цитостатики (ЦФА, хлорбутин или азатиоп-рин) в сочетании с преднизолоном, 10-летняя почечная выживаемость составила 71%, что существенно выше, чем обычно наблюдается у нелеченых нефротиков с мезангиокапиллярным ГН. В другом нашем исследовании [Шилов Е.М. и др., 1995] из 9 тяжелобольных мезангиокапиллярным ГН, леченных пульсами ЦФА, наилучшие результаты (100% почечная выживаемость через 7 лет) зафиксированы у 4 больных с высоким индексом морфологической активности (>4), получивших в течение 6 мес не менее 6 г препарата. В то же время у 5 больных с таким же индексом активности, но менее активно леченных (получивших менее 6 г препарата), почечная выживаемость была менее 50%.
В связи с этим при выраженном НС или НС со снижающейся функцией почек лучше сразу начинать с сочетания кортикостероидов и цитостатиков (последние можно в виде пульсов ЦФА).

Цитостатики, антикоагулянты и антиагреганты

admin — Wed, 20 May 2009 08:50:59 +0000

В неконтролируемых исследованиях комбинация цитостатиков, антикоагулянтов и антиагрегантов давала хорошие результаты. В контролируемом исследовании, оценившем влияние ЦФА, дипиридамола и варфарина, существенного влияния на протеинурию и прогрессирование почечной недостаточности не обнаружено [Cattran D. et al., 1985]. В другом контролируемом исследовании у больных мезангиокапиллярным ГН I типа дипиридамол (225 мг/сут) и аспирин (975 мг/ сут) замедляли скорость про-грессирования в течение первых 4 лет, но к 10-му году эти различия между лечеными и нелечеными больными стирались (почечная выживаемость соответственно 49 и 41%) [Donadio J. et al., 1984; Donadio J., Offord K., 1989].
Циклоспорин
Данные о применении циклоспорина при мезангиокапиллярном ГН весьма ограничены. В неконтролируемых исследованиях циклоспорин [4— 6 мг/(кгхсут)] в сочетании с низкими дозами преднизолона вызывал умеренное снижение протеинурии [Erbay В. et al., 1988; Cattran D. et al., 1991]. Однако из-за потенциальной нефротоксичности и усиления гипертензии циклоспорин у больных мезангиокапиллярным ГН в настоящее время широко не применяется.