Метаболический алкалоз — нарушение КОС, проявляющееся снижением ионов водорода и хлора во внеклеточной жидкости, высокими значениями рН крови и высокой концентрацией бикарбоната в крови.
Основные причины развития метаболического алкалоза — потеря организмом Н+, нагрузка экзогенным бикарбонатом.
Потери Н+ организмом с развитием метаболического алкалоза наблюдаются, как правило, при поражении ЖКТ и патологии почек. В этих ситуациях одновременно с [...]

В этом случае алкалоз обычно развивается при применении мощных диуретиков (тиазидных и петлевых), которые выводят натрий и калий в связанной с хлором форме. При этом происходит потеря большого количества жидкости и развивается гиповолемия, резкое увеличение суммарного выведения кислот и хлора, в результате чего развивается метаболический алкалоз. Вместе с тем при длительном применении диуретиков на фоне [...]

Он обычно развивается после устранения дыхательной недостаточности. Его развитие связывают с восстановлением КОС после дыхательного ацидоза. В его генезе основную роль играет повышенная почечная реаб-сорбция бикарбонатов на фоне респираторного ацидоза. Быстрое восстановление раС02 с помощью искусственной вентиляции лёгких до нормы не уменьшает реабсорбции бикарбонатов и сменяется развитием алкалоза. Этот механизм развития нарушений КОС требует осторожного [...]

Основная причина его развития — избыток минералокортикоидов, которые стимулируют реабсорбцию калия и Н+ в дистальных отделах нефрона и максимальную реабсорбцию бикарбонатов почками.
Эти варианты алкалоза могут сопровождаться повышением АД при повышенной продукции альдостерона первичной (синдром Конна) или вследствие активации ренин РААС (реноваскулярная гипертензия), повышенной продукции (или содержании) кортизола или его предшественников (синдром Иценко—Кушинга, лечение кортикостероидами, введение [...]

Лечение тесно сопряжено с непосредственной причиной, определяющей развитие этого нарушения КОС.
При интенсивной потере хлоридов и Н+ через ЖКТ необходимо введение хлорсодержащих растворов (натрия хлорида, калия хлорида, НС1); при одновременном снижении объёма циркулирующей крови — восполнение её объёма.
При выраженной гипокалиемии на фоне избытка в организме минера-локортикоидов (синдром Конна, Иценко-Кушинга, Барттера, адреногени-тальный синдром) необходимо использовать низкосолевую диету, [...]

Устранение нарушений, вызванных метаболическим ацидозом, в основном осуществляют введением адекватного количества бикарбонатов. Если причина ацвдоза ликвидируется самостоятельно, лечение бикарбонатом не считают обязательным, так как нормально функционирующие почки способны восстановить запасы бикарбоната в организме самостоятельно в течение нескольких дней. Если причину ацидоза устранить нельзя (например, ХПН), необходима длительная терапия.
Представлены основные компоненты терапии метаболического ацидоза. Лечение каждого [...]

Выраженная почечная недостаточность и особенно её терминальная стадия часто сопровождаются развитием метаболического ацидоза. Механизм развития нарушений КОС при почечной недостаточности сложен и разнообразен. По мере нарастания выраженности почечной недостаточности первоначальные факторы, вызвавшие метаболический ацидоз, могут постепенно терять своё главенствующее значение, и в процесс включаются новые факторы, которые становятся ведущими.
Так, при умеренно выраженной ХПН основную роль [...]

Интоксикации лекарственными препаратами (ацетилсалициловая кислота, анальгетики) и такими веществами, как этиленгликоль (компонент антифриза), метанол, толуол, также могут привести к развитию метаболического ацидоза. Источником Н+ в этих ситуациях выступают салициловая и щавелевая кислота (при отравлении этиленгликолем), формальдегид и муравьиная кислота (при интоксикации метанолом). Накопление указанных кислот в организме приводит к развитию ацидоза и возрастанию анионного промежутка.

Развивается при повышенной концентрации в крови молочной кислоты (лактат) и пировиноградной кислоты (пируват). Обе кислоты образуются в норме в процессе метаболизма глюкозы (цикл Кребса) и утилизируются печенью. При состояниях, увеличивающих гликолиз, образование лакта-та и пирувата резко возрастает. Наиболее часто лактат-ацидоз развивается при шоке, когда вследствие снижения поступления кислорода в ткани в анаэробных условиях из пирувата [...]

Метаболический ацидоз, который обусловлен накоплением в крови органических кислот, характеризуют как метаболический ацидоз с высоким АП.
Причины развития метаболического ацидоза с высоким АП:
■ кетоацидоз (СД, голодание, алкогольная интоксикация);
■ уремия;
■ интоксикация салицилатами, метанолом, толуолом и этиленгликолем;
■ лактатный ацидоз (гипоксия, шок, отравление окисью углерода и др.);
■ отравление параальдегидом. Кетоацидоз
Он обычно развивается при неполном окислении свободных [...]