Хронический уратный тубулоинтерстициальный нефрит

Хроническим уратным тубулоинтерстициальным нефритом, по-видимому, можно объяснить значительное число случаев АГ, появляющейся у молодых лиц, особенно при наличии других метаболических расстройств (ожирение, инсулинрезистентность), плохо поддающейся антигипертен-зивной терапии и часто расцениваемой как эссенциальная. Именно АГ можно рассматривать как ранний признак уратного поражения почек, которое начинает формироваться в стадии стойкого повышения экскреции мочевой кислоты при отсутствии гиперурикемии. Своевременное определение урикозурии у этих пациентов позволяет выделить их из группы больных с эссенциальной АГ с последующей оптимизацией тактики ведения (низкопуриновая диета, достаточный питьевой режим, исключение алкоголя, осторожность в отношении тиазидных и петлевых диуретиков), направленной на предупреждение прогрессирования поражения почек и почечной недостаточности.
Следует специально отметить, что хронический уратный ТИН может существовать вплоть до стадии почечной недостаточности и без развития типичной суставной подагры. На этапе стойкой гиперурикемии наряду с АГ, как правило, удаётся зарегистрировать и другой типичный признак этого варианта уратной нефропатии — снижение относительной плотности мочи, подтверждаемое результатами пробы Зимницкого.
Возможность участия мочевой кислоты и её солей в процессах фиброге-неза в почечном тубулоинтерстиции определяется её прямым хемотакси-ческим действием на клетки макрофагального ряда и прямой активацией локально-почечной РААС в условиях гиперурикемии. В формировании уратного поражения почек существенное значение имеет также и депрессия локально-почечных процессов фибринолиза, выраженная уже в стадии гиперурикозурии и заметно нарастающая при стойком повышении сывороточного уровня мочевой кислоты.