Ранний признак поражения почек
Ранний признак поражения почек при СД типов 1 и 2 — микроальбуминурия — наиболее чётко отражает формирование эндотелиальной дисфункции, при обменных нарушениях имеющей не только локально-почечный, но и системный характер. Общепризнанно, что у больных с микроальбуминурией максимальна вероятность не только ухудшения функции почек, но и сердечно-сосудистых осложнений, в том числе фатальных. Результаты крупных популяционных исследований (NHANES, The Hoorn Study, Epic-Norfolk) свидетельствуют о том, что микроальбуминурия — надёжный предвестник ИБС и смерти от любой причины, в том числе сердечно-сосудистой.
Микроальбуминурия является, как и при СД, маркёром поражения почек у больных эссенциальной АГ — гипертонического нефроангиоскле-роза, занимающего важное место среди причин необратимого ухудшения почечной функции. Своевременное выявление микроальбуминурии приобретает особое значение с точки зрения назначения антигипертензив-ных препаратов, оказывающих максимально благоприятное влияние на внутрипочечную гемодинамику, нарушения которой удаётся обнаружить с помощью специальных методов (УЗДГ) уже у молодых больных со сравнительно непродолжительным «стажем» стойкого повышения АД. При эс-сенциальной АГ, как и при СД 2-го типа, решающую роль в перестройке внутрипочечного кровотока играет нарушение функции эндотелиоцитов, связанное прежде всего с гиперактивацией ренин-ангиотензин-альдосте-роновой системы (РААС). Следует ещё раз подчеркнуть, что, наряду с собственно повышенным системным АД, микроальбуминурию индуцирует и ряд обменных нарушений (инсулинрезистентность, дислипопротеиде-мии, гипергомоцистеинемия, гипеурикемия, ожирение), а также курение, которые часто сопровождают АГ у конкретного больного. В недавно завершившемся исследовании PREVEND IT удалось подтвердить антимик-роальбуминурический эффект ингибитора АПФ у лиц с нормальным АД: среди причин микроальбуминурии в отсутствие АГ основными оказались курение и ожирение.
Сегодня можно с уверенностью утверждать роль ожирения как одного из ведущих факторов, предрасполагающих не только к развитию сердечной недостаточности, некоторых злокачественных опухолей, остеоартроза, СД 2-го типа и желчнокаменной болезни, но и к стойкому ухудшению функции почек: вероятность ТПН у лиц с ожирением более чем в 7 раз превышает таковую в группе с нормальной массой тела. В настоящее время показано, что активно секретируемые клетками жировой ткани (прежде всего бурыми адипоцитами, пул которых преобладает при считающемся наиболее прогностически неблагоприятным абдоминальном ожирении) лептин, разобщающие белки типов 1 и 2, а также фактор некроза опухоли альфа (ФНО-ос) и интерлейкин-6 непосредственно участвуют в ремоделировании тканей-мишеней: миокарда, сосудистой стенки и почек. При гиперлепти-немии удаётся констатировать гиперпродукцию мезангиоцитами ТФР-|3 и нарастание экспрессии рецепторов к нему на клеточных мембранах.