Нарушения обмена мочевой кислоты
У трети пациентов с нарушением пуринового обмена, особенно с отягощенной наследственностью (наличие в семье пробанда больных подагрой, с ИБС, ожирением, АГ, атопическими состояниями), развиваются нефро-литиаз, острые мочекислые кризы, интерстициальный нефрит, которому сопутствуют АГ и ХПН. Развитие гиперурикемии происходит после повреждения почек, возникающего вследствие иногда длительно протекающей компенсаторной гиперурикозурии, на фоне избыточного образования мочевой кислоты в организме.
Врач при сборе анамнеза должен выявлять и устранять возможные причины вторичной гиперурикемии: применение тиазидовых мочегонных, воздействие свинца, кадмия и др. У лиц с отягощенной наследственностью, метаболическими расстройствами и АГ целесообразно проведение исследования пуринового обмена (содержание мочевой кислоты в сыворотке крови и моче). При обнаружении гиперуркемии или гиперурикозурии показано проведение УЗИ почек, а также исследование функций почек: определение относительной плотности мочи в утренней порции и пробе по Зимницкому, соотношения дневного и ночного диуреза, содержания кре-атинина в сыворотке крови. В амбулаторных условиях следует рекомендовать диету с ограничением употребления пуринов, а при неэффективности совместно с нефрологом назначить ЛС, контролирующие пуриновый обмен (прежде всего аллопуринол).