Почечная артериальная гипертензия
Согласно критериям диагностики АГ, принятым Всемирной организацией здравоохранения совместно с Международным обществом гипертензии (WHO-ISH), и Первому докладу экспертов научного общества по изучению АГ Всероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечно-сосудистым заболеваниям (ДАГ-1), под АГ понимают состояние, при котором уровень систолического АД равен или превышает 140 мм рт.ст. и/или уровень диастолического АД равен или превышает 90 мм рт.ст. при 3 различных измерениях АД.
Согласно современной классификации артериальных гипертензии, под почечной АГ понимают АГ, патогенетически связанную с заболеванием почек. Это самая большая группа заболеваний из вторичных АГ, которая составляет около 5% от числа всех больных, страдающих АГ. Даже при нормальной функции почек почечную АГ наблюдают в 2-4 раза чаще, чем в общей популяции. При снижении почечной функции частота её развития увеличивается, достигая 85—90% в стадии ТПН. С нормальным АД остаются только те больные, которые страдают сольтеряющими заболеваниями почек.
Связь между почками и АГ привлекает внимание исследователей уже более 150 лет. Первыми в числе исследователей, внёсших существенный вклад в эту проблему, стоят имена R. Bright (1831) и F. Volhard (1914), которые указали на роль первичного поражения сосудов почек в развитии АГ и представили связь между почками и повышением АД в виде порочного круга, где почки были одновременно и причиной АГ, и органом-мишенью. В середине XX столетия положение о первичной роли почек в развитии АГ было подтверждено и получило дальнейшее развитие в исследованиях отечественных (Е.М. Тареев, Г.Ф. Ланг, А.Л. Мясников и др.) и зарубежных учёных (Н. Goldblatt, A.C. Guyton et al.). Открытие ренина, вырабатываемого почкой при её ишемии, и почечных простагландинов: вазодилата-торов и натрийуретиков — легло в основу развития знаний о почечной эндокринной системе, способной регулировать АД. Задержка натрия почками, ведущая к увеличению объёма циркулирующей крови, определяла механизм повышения АД при остром нефрите и ХПН.
Большой вклад в исследование АГ внёс А.С. Guyton с соавт. (1970—1980). В серии экспериментов авторы доказали роль первично-почечной задержки натрия в генезе эссенциальной АГ и постулировали, что причиной любой АГ выступает неспособность почек при нормальных значениях АД обеспечивать натриевый гомеостаз, в том числе в выведении NaCl. Поддержание гомеостаза натрия достигается «переключением» почки на режим работы в условиях более высоких значений АД, уровень которого затем закрепляется.
В дальнейшем в эксперименте и в клинике были получены прямые доказательства роли почек в развитии АГ. Они основывались на опыте трансплантации почек. И в эксперименте, и в клинике трансплантация почки от донора с АГ вызывала её развитие у реципиента, и, наоборот, при трансплантации «нормотензивных» почек ранее высокое АД становилось нормальным.
Значительной вехой в исследовании проблемы почек и АГ стали работы В. Brenner и соавт., появившиеся в середине 1980-х годов. Сохраняя в качестве основного механизма патогенеза АГ первичную задержку натрия почками, причину этого нарушения авторы связывают со снижением числа почечных клубочков и соответствующим уменьшением фильтрующей поверхности почечных капилляров. Это приводит к снижению почками экскреции натрия (гипотрофия почки при рождении, первичные заболевания почек, состояние после нефрэктомии, в том числе и у доноров почки). Одновременно авторы досконально разрабатывали механизм повреждающего действия АГ на почки как на орган-мишень. АГ поражает почки (первично-сморщенная почка как исход АГ либо АГ ускоряет темп развития почечной недостаточности) за счёт нарушений внутрипочечной гемодинамики — повышения давления внутри почечных капилляров (внутриклу-бочковая гипертензия) и развития гиперфильтрации. В настоящее время последние два фактора рассматриваются как ведущие в неиммунном гемо-динамическом прогрессировании почечной недостаточности.
Таким образом, было подтверждено, что почки могут быть одновременно причиной АГ и органом-мишенью.
Основную группу заболеваний, которые приводят к развитию почечной АГ, составляют почечные паренхиматозные заболевания. Отдельно выделяют реноваскулярную АГ, возникающую в результате стеноза почечной артерии.