Хлоридрезистентный алкалоз
Основная причина его развития — избыток минералокортикоидов, которые стимулируют реабсорбцию калия и Н+ в дистальных отделах нефрона и максимальную реабсорбцию бикарбонатов почками.
Эти варианты алкалоза могут сопровождаться повышением АД при повышенной продукции альдостерона первичной (синдром Конна) или вследствие активации ренин РААС (реноваскулярная гипертензия), повышенной продукции (или содержании) кортизола или его предшественников (синдром Иценко—Кушинга, лечение кортикостероидами, введение ЛС с мине-ралокортикоидными свойствами: карбеноксолона, лакричного корня).
Нормальный уровень АД выявляют при синдроме Барттера и тяжёлой гипокалиемии. При синдроме Барттера гиперальдостеронизм также развивается в ответ на активацию РААС, однако крайне высокая продукция простагландинов, которая возникает при этом синдроме, препятствует развитию АГ.
Причина метаболического алкалоза заключается в нарушении реабсорбции хлоридов в восходящем колене петли Генле, что ведёт к увеличению выделения с мочой хлоридов, связанных с Н+, натрием, калием. Для хло-ридрезистентных вариантов метаболического алкалоза характерны высокая концентрация хлоридов в моче (более 20 ммоль/л) и резистентность алкалоза к введению хлоридов и восполнению объёма циркулирующей крови.
Следующей причиной развития метаболического алкалоза может быть нагрузка бикарбонатом, что имеет место при постоянном введении бикарбонатов, массивной трансфузии крови и лечении щелочно-обменными смолами, когда нагрузка щёлочью превышает способность почек к их экскреции.