Уремия
Выраженная почечная недостаточность и особенно её терминальная стадия часто сопровождаются развитием метаболического ацидоза. Механизм развития нарушений КОС при почечной недостаточности сложен и разнообразен. По мере нарастания выраженности почечной недостаточности первоначальные факторы, вызвавшие метаболический ацидоз, могут постепенно терять своё главенствующее значение, и в процесс включаются новые факторы, которые становятся ведущими.
Так, при умеренно выраженной ХПН основную роль в развития нарушений КОС играет снижение общей экскреции кислот из-за уменьшения количества функционирующих нефронов. Для выведения суточной эндогенной продукции Н+, образующегося в паренхиме почек, аммиака недостаточно, в результате чего часть кислот нейтрализуется бикарбонатом (изменения, характерные для почечного ДКА).
С другой стороны, в этой стадии ХПН может возникать нарушение способности почек к реабсорбции бикарбоната, что приводит к развитию нарушений КОС по типу почечного ПКА.
При развитии тяжёлой почечной недостаточности (СКФ около 25 мл/мин) главным фактором в развитии ацидоза становится задержка анионов органических кислот (сульфаты, фосфаты), которая определяет развитие у больных ацидоза с большим АП.
Определённый вклад в развитие ацидоза вносит и развивающаяся при ТПН гиперкалиемия, которая усугубляет нарушение экскреции кислот вследствие ингибирования образования аммония из глутамина.
Если у больных с ХПН развивается гипоальдостеронизм, то последний усиливает все проявления ацидоза за счёт как ещё большего снижения секреции Н+, так и гиперкалиемии (см. «Канальцевый ацидоз типа 4»).
Таким образом, при ХПН могут наблюдаться все варианты развития метаболического ацидоза: гиперхлоремический ацидоз с нормокалиемией, ги-перхлоремический ацидоз с гиперкалиемией, ацидоз с увеличенным АП.